Сердечная деятельность
Серде́чная де́ятельность — функционирование сердца, направленное на поддержание физиологического гомеостаза, который в этом случае является целевой функцией.
Сердечная деятельность может осуществляться только благодаря некоторому количеству петель регулирования и петель управления, которые все вместе и формируют единую и целостную сердечно-сосудистую систему.[B: 1]
Физиологическая роль
«Деятельность сердца обеспечивается его основными функциями: возбудимостью, автоматизмом, проводимостью и сократимостью. Эти функции взаимосвязаны, они обуславливают относительную автономность работы сердца».[B: 2][1] В процессе эволюции научных знания и постепенной замены языка физиологического на язык биофизический все перечисленные физиологические функции было предложено понимать как различные проявления автоволновой функции сердца.[B: 3][B: 4]
Когда говорят о сердечной деятельности с учётом базовых общебиологических механизмов, а не просто о работе сердца как изолированного органа, то подразумевается, что у сердечной деятельности, как и у любой деятельности вообще, есть некоторая своя целевая функция как системообразующий фактор в кибернетическом варианте описания систем. Термин «активность» подходит для иных случаев: например, электрические явления, которые сопровождают работу сердца и могут быть зарегистрированы с помощью электрокардиографии, не удовлетворяют целям функционирования сердечно-сосудистой, поскольку они являются лишь побочными эффектами автоволновой функции сердца.[B: 5][B: 3][B: 4] В английской научной и медицинской литературе электрические явления, сопровождающие работу сердца, упоминаются как «электрическая активность сердца» (electrical activity of the heart)
Графически сердечную деятельность можно описать при помощи диаграммы работы сердца, которая строится в координатах давление—объём и отражает нормальный цикл сокращения левого желудочка.[2]
Предложена также концепция аритмической деятельности сердца как варианта нормальной реакции адаптации.[B: 6]
Физиологические функции
Насосная функция сердца
Этот раздел не завершён. |
Считается, что сердечная деятельность нацелена на обеспечение насосной функции сердца,[3] то есть «основной физиологической функцией сердца является ритмическое нагнетание крови в сосудистую систему».[B: 7] Насосная функция сердца в свою очередь является встроенной в более сложную систему гемодинамики (гидродинамики кровообращения).[B: 8]
Для того, чтобы насосная функция сердца осуществлялась достаточно эффективно, должны выполняться следующие пять необходимых условий:[3]
- Сокращение отдельных кардиомиоцитов должны происходить синхронно через равные интервалы времени (не аритмично).
- Клапаны сердца должны открываться полностью (не должно быть стеноза).
- В закрытом состоянии клапаны сердца не должны пропускать жидкость (не должно быть их недостаточности или регургитации).
- Сокращения миокарда должны быть сильными (не должно быть его недостаточности).
- Во время диастолы желудочки должны адекватно наполняться.
Автоволновая функция сердца
Этот раздел не завершён. |
Разработка концепции автоволновой функции сердца связана с развитием интегративной физиологии [B: 9] и с проникновение новых научных идей интегративного подхода в старую, выстроенную в рамках редукционизма, кардиологию; развивается в рамках современной математической физики биологических объектов. Важную роль в развитии интегративной физиологии играет проект «Физиом». В рамках этой концепции ранее известные свойства миокарда, такие как возбудимость, автоматизм, проводимость и сократимость предложено понимать как различные проявления единой автоволновой природы активных сред.[A: 1].
Нормальная регуляция
Истинный ритм синусового узла (ИРСУ), то есть ЧСС при собственном автоматизме синусового узла без регуляторных воздействия на него, равен приблизительно 80-100 импульсов в минуту[B: 10][4]. Для выполнения двух из пяти необходимых условий требуется осуществление регуляции автоматизма синусового узла (СУ).
Деятельность сердца регулируется комплексом воздействий со стороны метаболитов, гуморальных факторов и нервной системы.[B: 11][5][B: 12][6] В целостном организме сердечная деятельность регулируется нервной системой и зависит от гуморальных влияний.[1]
«Способность сердца к адаптации обусловлена двумя типами регуляторных механизмов:
- внутрисердечной регуляцией (такая регуляция связана с особыми свойствами самого миокарда, благодаря чему она действует и в условиях изолированного сердца) и
- экстракардиальной регуляцией, которую осуществляют эндокринные железы и вегетативная нервная система»[2]
Показано первостепенное значение эмоций как в механизмах нарушения, так и нормализации сердечной деятельности, причём выявлена зависимость сердечной деятельности не только от качества эмоций, но и от исходного состояния миокарда.[B: 13]
Внутрисердечная регуляция
Этот раздел не завершён. |
В качестве примера внутрисердечной саморегуляции можно привести механизм Франка — Старлинга в результате действия которого ударный объём сердца увеличивается в ответ на увеличение объёма крови в желудочках перед началом систолы (конечный диастолический объем), когда все остальные факторы остаются неизменными. Физиологическое значение этого механизма заключается в основном в поддержании равенства объёмов крови, проходящей через левый и правый желудочек. Косвенно этот механизм может влиять и на ЧСС.
Работа сердца существенно модифицируется также и на уровне локальных интракардиальных (кардиально-кардиальных) рефлексов, замыкающихся в интрамуральных ганглиях сердца.[5]
По сути дела внутрисердечные рефлекторные дуги — часть метасимпатической нервной системы. Эфферентные нейроны являются общими с дугой классического парасимпатического рефлекса (ганглионарные нейроны), представляя единый «конечный путь» для афферентных влияний сердца и эфферентной импульсации по преганглионарным эфферентным волокнам блуждающего нерва. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают «сглаживание» тех изменений в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гомео- или гетерометрической саморегуляции, что необходимо для поддержания оптимального уровня сердечного выброса.[6]
Экстракардиальная регуляция
Этот раздел не завершён. |
Сердце может быть эффекторным звеном рефлексов, зарождающихся в сосудах, внутренних органах, скелетных мышцах и коже; все эти рефлексы выполняются на уровне различных отделов вегетативной нервной системы, и рефлекторная дуга их может замыкаться на любом уровне, начиная от ганглиев и до гипоталамуса.[5]. Так, рефлекс Гольтца проявляется брадикардией, вплоть до полной остановки сердца, в ответ на раздражение механорецепторов брюшины; рефлекс Данана — Ашнера проявляется урежением ЧСС при надавливании на глазные яблоки; и т. д.[5].
Расположенный в продолговатом мозге сосудодвигательный центр, являющийся частью вегетативной нервной системы, получает сигналы от различных рецепторов: проприорецепторов, барорецепторов и хеморецепторов, — а также стимулы от лимбической системы. В совокупности эти входные сигналы обычно позволяют сосудодвигательному центру достаточно точно регулировать работу сердца через процессы, известные как сердечные рефлексы[7]. В качестве примера рефлексов сосудодвигательного центра можно привести барорефлекс (рефлекс Циона — Людвига): при повышении артериального давления увеличивается частота импульсации барорецепторов, а сосудодвигательный центр уменьшают симпатическую стимуляцию и увеличивают парасимпатическую стимуляцию, что приводит, в частности, и к уменьшению ЧСС; и, наоборот, по мере снижения давления скорость срабатывания барорецепторов уменьшается, и сосудодвигательный центр увеличивает симпатическую стимуляцию и снижает парасимпатическую, что приводит, в частности, и к увеличению ЧСС. Существует аналогичный рефлекс, называемый предсердным рефлексом или рефлексом Бейнбриджа, в котором задействованы специализированные барорецепторы предсердий.
Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно СУ; вследствие этого влияния со стороны правого блуждающего нерва проявляются в отрицательном хронотропном эффекте, т. е. уменьшают ЧСС.[5].
К экстракардиальной регуляции относят также гормональные влияния[5]. Так, гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) усиливают сердечную деятельность, способствуя более частой генерации импульсов, увеличению силы сердечных сокращений и усилению транспорта кальция; тироидные гормоны повышают и чувствительность сердца к катехоламинам — адреналину, норадреналину[6].
В качестве примера воздействия метаболитов можно привести воздействие повышенной концентрации ионов калия, которая оказывает на сердце влияние, подобное действию блуждающих нервов: избыток калия в крови вызывает урежение ритма сердца, ослабляет силу сокращения, угнетает проводимость и возбудимость[6].
Моделирование
Этот раздел не завершён. |
Примерно с середины 20-го, с появления цифровых вычислительных машин, математическое моделирование стало играть важную и всё возрастающую роль в развитии более глубокого понимания принципов сердечной деятельности.[A: 2] Начало тому положила широко известная работа Н.Винера.[A: 3]
Модели миокарда: Д. Нобла[A: 4], Биллера—Рейтера[A: 5], Лео—Руди[A: 6] — послужили основой для понимания автоволновой природы функционирования миокарда.
Большое значение в понимании электрических проявлений сердечной деятельности сыграла теория эквивалентного электрического генератора сердца, разработанная под руководством Л. И. Титомира; развиты теоретические подходы к приемлемому с практической точки зрения решению обратной задачи электродинамики в электрокардиологии.[B: 14]
Моделирование помогло обнаружить обратное механо-электрическое сопряжение в кардиомиоцитах, которое, как оказалось, играет существенную роль в нормальной сердечной деятельности.[A: 7][A: 8]
Современные средства компьютерного моделирования позволяют разрабатывать многоуровневые сложные модели сердечной деятельности.[B: 15]
Новые принципы математического моделирования с учётом уровня научных знаний 21-го века были сформулированы в проекте «Физиом сердца».[A: 9]
Особенности у разных групп населения
Особенности у детей
Этот раздел статьи ещё не написан. |
Особенности у пожилых лиц
Этот раздел статьи ещё не написан. |
Особенности у спортсменов
Этот раздел не завершён. |
Адаптация сердечно-сосудистой системы у спортсменов к физическим нагрузкам приводит к комплексу структурных и функциональных особенностей сердечно-сосудистой системы, обеспечивающих высокую производительность при мышечной работе. Для оценки тренированности и работоспособности спортсмена использовать следует значения показателей гемодинамического обеспечения иные, чем у обычных людей. При перетренированности, возникающей из-за недостаточно рационального построения тренировок, выявляются атипичным изменениям в аппарате кровообращения.[B: 16]
См. также
Примечания
- ↑ 1 2 Кречкер, 2000, Глава 1. Физиологические основы электрокардиографии и векторный анализ кардиограммы, с. 1—23.
- ↑ 1 2 Шмидт, 2005, § 19.5. Приспособление сердечной деятельности к различным нагрузкам, с. 485.
- ↑ 1 2 Морман, 2000, Глава 2. Основы строения и функции, с. 27—32.
- ↑ Betts, 2013, § 19.2 Cardiac Muscle and Electrical Activity, с. 846—860.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Филимонов, 2002, § 11.3.3. Регуляция функций сердца, с. 453—463.
- ↑ 1 2 3 4 Судаков, 2000, Регуляция сердечной деятельности, с. 327—334.
- ↑ Betts, 2013, § 19.4 Cardiac Physiology, с. 865—876.
Литература
Книги
- ↑ Дудель Й., Рюэгг Й., Шмидт Р. и др. Физиология человека: в 3-х томах. Пер. с англ = Human PhysiologyР. Шмидта, Г. Тевса. — 3. — М.: Мир, 2005. — Т. 2. — 314 с. — 1000 экз. — ISBN 5-03-003576-1. / Под ред.
- ↑ Кречкер М. И. Руководство по клинической кардиографии . — М.: Инсайт, 2000. — 395 с. — ISBN 5-900518-24-9.
- ↑ 1 2 Елькин Ю. Е., Москаленко А. В. Базовые механизмы аритмий сердца // Клиническая аритмология / Под ред. проф. А. В. Ардашева. — М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009. — С. 45—74. — 1220 с. — ISBN 978-5-98803-198-7.
- ↑ 1 2 Moskalenko A. Tachycardia as “Shadow Play” // Tachycardia / Takumi Yamada, editor. — Croatia: InTech, 2012. — С. 97—122. — 202 с. — ISBN 978-953-51-0413-1. — doi:10.5772/25411.
- ↑ Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. — СПб.: Питер, 2000. — 256 с. — ISBN 5-314-00164-0.
- ↑ Moskalenko A. Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmias // Cardiac Arrhythmias —- Mechanisms, Pathophysiology, and Treatment / Wilbert S. Aronow, editor. — Croatia: InTech, 2014. — С. 1—44. — 152 с. — ISBN 978-953-51-1221-1. — doi:10.5772/57557.
- ↑ Физиология человека / под ред. В. М. Покровского и Г. Ф. Коротько. — 3-е. — М.: Медицина, 2007. — 656 с. — (Учебная литература для студентов медицинских вузов). — 10 000 экз. — ISBN 5-225-04729-7.
- ↑ Гуревич М. И., Бернштен С. А. Основы гемодинамики . — Киев: Наук. думка, 1979. — 232 с.
- ↑ Семенова Л. М. Интегративная физиология / под ред. Л. М. Семенова, С. В. Куприянов. — Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2015. — 334 с. — ISBN 978-5-7677-2064-4.
- ↑ Betts J. G., Desaix P. , Johnson E. W., Johnson J. E., Korol O., Kruse D., Poe B., Wise J., Womble M. D., Young K. A. Anatomy and Physiology (англ.). — OpenStax, 2013. — 1410 p. — ISBN 978-1-947172-04-3. Архивировано 3 июня 2020 года.
- ↑ Филимонов В. И. Руководство по общей и клинической физиологии . — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 958 с. — 3000 экз. — ISBN 5-89481-058-2.
- ↑ Физиология. Основы и функциональные системы / под ред. К. В. Судакова. — М.: Медицина, 2000. — 784 с. — ISBN 5-225-04548-0.
- ↑ Федоров Б.М. Эмоции и сердечная деятельность . — М.: Медицина, 1977. — 216 с.
- ↑ Титомир Л. И., Кнеппо П. Математическое моделирование биоэлектрического генератора сердца . — М.: Наука, Физматлит, 1999. — 448 с.
- ↑ Колпаков Ф. А. Система кровообращения и артериальная гипертония: биофизические и генетико-физиологические механизмы, математическое и компьютерное моделирование // Компьютерное моделирование системы / под ред. А. Л. Маркель, А. М. Блохин, Л. Н. Иванова. — М.: Litres, 2017. — С. 135–204. — ISBN 978-5-7692-1021-1.
- ↑ Белоцерковский З. Б., Любина Б. Г. Сердечная деятельность и функциональная подготовленность у спортсменов (норма и атипичные изменения в нормальных и измененных условиях адаптации к физическим нагрузкам) . — М.: Советский спорт, 2012. — 548 с. — ISBN 978-5-9718-0569-4.
Статьи
- ↑ Москаленко А. В., Тетуев Р. К., Махортых С. А. История становления математической физики сердца в России // Препринты ИПМ им. М.В.Келдыша : журнал. — 2018. — № 61. — С. 1—32. — ISSN 2071-2901. — doi:10.20948/prepr-2018-61.
- ↑ Noble D. Modelling the heart: insights, failures and progress (англ.) // BioEssays. — 2002. — No. 24. — P. 1155—1163.
- ↑ Винер Н., Розенблют А. Проведение импульсов в сердечной мышце. Математическая формулировка проблемы проведения импульсов в сети связанных возбудимых элементов, в частности, в сердечной мышце = Wiener N., Rosenblueth A. The mathematical formulation of the problem of conduction of impulses in a network of connected excitable elements, specifically in cardiac muscle // Arch. Inst. Cardiologia de Mexico 1946. V. 16. P. 205–265 // Кибернетический сборник. — 1961. — № 3. — С. 3—56.
- ↑ Noble D. A modification of the Hodgkin-Huxley equations applicable to Purkinje fibre action and pacemaker potentials (англ.) // J. Physiol.. — 1962. — Vol. 160, no. 2. — P. 317—352. — doi:10.1113/jphysiol.1962.sp006849.
- ↑ Beeler G. W., Reuter H. Reconstruction of the action potential of ventricular myocardial fibres (англ.) // J. Physiol. (London). — 1977. — Vol. 268, no. 1. — P. 177—210.
- ↑ Lue C. H., Rudy Y. A model of the ventricular cardiac action potential: Depolarization, repolarization, and their interaction (англ.) // Circ. Res.. — 1991. — Vol. 68, no. 6. — P. 1501—1526. — doi:10.1161/01.RES.68.6.1501.
- ↑ Solovyova O. E., Markhasin V. S., Katsnelson L. B., Protsenko Y., Kohl P., Noble D. Mechano-electric interactions in heterogeneous myocardium: development of fundamental experimental and theoretical models (англ.) // Prog Biophys Mol Biol.. — 2003. — Vol. 82, no. 1–3. — P. 207—220.
- ↑ Кацнельсон Л. Б., Соловьева О. Э., Сульман Т. Б., Коновалов П.В., Мархасин В. С. Моделирование механоэлектрического сопряжения в кардиоцитах в норме и при патологии // Биофизика. — 2006. — Т. 51, № 6. — С. 1044—1054.
- ↑ Bassingthwaighte J., Hunter P., Noble D. The Cardiac Physiome: perspectives for the future (англ.) // Exp Physiol.. — 2009. — Vol. 94, no. 5. — P. 597—605. — doi:10.1113/expphysiol.2008.044099.